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玉米不但是全球重要的農(nóng)作物，同時還是重要的工業(yè)原料。但是，每年蟲害的侵襲，對玉米產(chǎn)量造成了嚴重的影響。通過深入研究植物抗蟲分子機理，在分子層面明確植物在面對蟲害侵襲時，植物體內(nèi)所啟動的一系列的防御機制，是農(nóng)作物抗蟲新品種培育的基礎(chǔ)。盡管，人們對某些植物抗蟲分子機理有了一定的認識，但對玉米抗蟲響應(yīng)的分子機制研究仍不夠深入，抗蟲相關(guān)基因仍有待進一步挖掘。

中國科學(xué)院昆明植物研究所吳建強研究員專題組長期從事植物抗蟲的分子機理研究，該團隊前期的研究表明，粘蟲取食誘導(dǎo)玉米絲裂原活化蛋白激酶MPK6激活，從而正調(diào)控乙烯合成，進而通過乙烯途徑負調(diào)控玉米抗蟲丁布化合物DIMBOA和DIMBOA-Glc的合成及抗蟲性?(Zhang et al.,2021)。同時，該研究團隊進一步明確了玉米茉莉酸信號通路核心轉(zhuǎn)錄因子MYC2通過調(diào)控茉莉酸（JA）介導(dǎo)的丁布類化合物來增強抗蟲防御?(Ma et al.,2023)。

近期，該團隊的研究發(fā)現(xiàn)，玉米中另一個絲裂原活化蛋白激酶MPK4參與調(diào)控抗蟲反應(yīng)。MPK4是玉米抗蟲響應(yīng)的負調(diào)控因子，在MPK4?基因通過RNAi（RNA干擾）沉默后，玉米的抗蟲性降低。在MPK4?的RNAi植株中發(fā)現(xiàn)，激素JA及JA-Ile水平在模擬昆蟲取食后，誘導(dǎo)得比野生型植株中更高。轉(zhuǎn)錄組分析發(fā)現(xiàn)，在外源施加茉莉酸甲酯（MeJA）處理后，MPK4沉默植株中MeJA響應(yīng)的差異表達基因數(shù)目，還不及野生型植物中響應(yīng)基因的一半。這些結(jié)果說明，MPK4?沉默后玉米的JA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑受到抑制。鑒于MYC2在JA信號途徑中的重要作用，通過一系列生化實驗，團隊研究發(fā)現(xiàn)MPK4通過磷酸化MYC2來調(diào)控其轉(zhuǎn)錄激活活性，證明了MPK4介導(dǎo)的MYC2的磷酸化對JA信號途徑的重要性。該研究揭示了玉米MPK4通過磷酸化MYC2調(diào)控茉莉酸信號途徑及抗蟲的分子機制，闡明了MPK4負調(diào)控JA信號途徑的分子機理，為了解玉米抗蟲分子機理提供了新的參考證據(jù)。

10月29日，該研究以MPK4 phosphorylates MYC2 transcription factors to regulate jasmonic acid signaling and herbivory responses in maize為題，在線發(fā)表在國際植物學(xué)期刊Plant Physiology上。該團隊已出站博士后李森為論文第一作者，吳建強研究員和李京助理研究員為該論文的通訊作者。該研究得到國家基金委聯(lián)合項目、國家自然科學(xué)基金、云嶺學(xué)者、中國科學(xué)院先導(dǎo)項目、博士后科學(xué)基金會和云南省科技廳等項目資助。

圖1?玉米MPK4調(diào)控抗蟲的分子機制模式圖

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